Embora em termos de saúde pública, em muitos paises, existam doenças mais importantes do que a osteoporose, é um fato que considerável parcela da população dessas nações apresenta ou virá a apresentar conseqüências mais ou menos graves da diminuição da massa óssea. Estima-se que nos Estados Unidos da América do Norte o número de pessoas com osteoporose esteja entre 15 e 20 milhões, levando à uma incidência anual média de 1,3 milhões de fraturas, com o custo aproximado de 3,8 bilhões de dólares. A idade crítica para as mulheres, com relação à osteoporose, é a menopausa, e para os homens, os 80 anos. A perda óssea em mulheres começa aos 35 anos e progride 1% ao ano até a menopausa. Nos 4 à 5 anos após o término das menstruações, as mulheres perdem de 2 à 4 % ao ano, e depois voltam aos níveis de perda em torno de 1 % ao ano. Nos homens a perda começa aos 45 anos e é cerca de 0,5 % ao ano, continuadamente. A importância clínica da osteoporose está no aumento da incidência de fraturas. A osteoporose tipo I (pós-menopausa) manifesta-se com fraturas principalmente de rádio e vértebras. A osteoporose tipo II (senil) manifesta-se mais com fratura do colo do fêmur, em pessoas acima dos 60 anos. Aos 70 anos de idade, 25 % das mulheres apresentam fraturas de corpos vertebrais, às vezes assintomáticas.
A massa óssea depende de fatores genéticos, nutricionais, hormonais e ambientais, sendo críticos os níveis de atividade física (Christiansen, 1995; Johnston, 1995; Kreipe, 1995; Silver & Einhorn, 1995; Zigler et al, 1995). Algumas pessoas, geralmente mulheres brancas, apresentam geneticamente poucos receptores para vit. D, o que leva à absorção intestinal de cálcio diminuida. Nessas pessoas a ingestão ideal de cálcio e vit. D pode ser importante para a manutenção da massa óssea, particularmente das primeiras duas décadas de vida. Nesse período atinge-se a máxima massa óssea possivel, que posteriormente tende a diminuir. Níveis adequados de atividade física na juventude também são importantes para que as pessoas alcancem uma boa massa óssea máxima, que se admite ser o parâmetro mais importante para se prever a osteoporose futura. Na meia idade, a baixa ingestão de cálcio e a falta de atividade física levam à diminuição progressiva da massa óssea. Na menopausa o fator crítico é a queda dos níveis de estrógeno, o que diminui a absorção intestinal de cálcio e aumenta a sensibilidade dos ossos à ação de absorção do paratormônio. Como os homens costumam manter atividade física de maneira mais consistente do que as mulheres, e como não há queda abrupta na produção dos hormônios sexuais, os problemas da osteoporose aparecem em idade mais avançada no sexo masculino. Para as mulheres na menopausa, a maior parte dos estudiosos do tema preconizam atualmente a reposição hormonal, exercícios físicos e ingestão adequada de cálcio e vit.D. Diagnosticada a osteoporose, o tratamento geralmente inclui drogas como a calcitonina, o fluoreto de sódio, os bifosfonatos, e outras, dependendo da condição ser do tipo I ou II.
Como vimos, os exercícios físicos (Fielding, 1995; Kohrt, 1995; Lohman et al, 1995; Martin & Houston, 1987; Smith & Raab, 1986; Stone, 1988) fazem parte tanto da profilaxia da osteoporose, na juventude e na idade adulta, como também do tratamento. A exata maneira pela qual os exercícios físicos exercem estímulos ao aumento da massa óssea ainda não está esclarecida. Sabe-se que dois fatores são importantes: a tensão dada pelo suporte de cargas e a contração muscular, sendo o primeiro mais atuante do que o segundo. Pessoas acamadas que realizavam 4 horas diárias de exercício intenso em cicloergômetro, deitados de costas, não conseguiram reverter a perda óssea da inatividade. Por outro lado, pessoas nas mesmas condições que conseguiam permanecer em pé durante 3 horas diárias, impediram a perda óssea. Estudos com atletas também permitiram algumas observações importantes: o aumento da densidade óssea ocorre nas regiões estimuladas por sobrecarga gravitacional ou por contrações musculares razoavelmente intensas. Verificou-se que a natação produz massa óssea ligeiramente acima do normal, discretamente superada por "jogging" e caminhadas. Futebolistas e corredores de velocidade vem a seguir, com maior massa óssea. Acima desses atletas aparecem os corredores de longa distância, e com ainda maior massa óssea, os atletas treinados com pesos. Os mais altos níveis de densidade óssea ocorrem entre levantadores de peso. Essas observações permitem concluir que os efeitos osteogênicos dos exercícios parecem ser máximos nos esforços curtos de alta intensidade ou nos esforços moderados de longa duração. Atividades muito suaves ou sem ação da gravidade não produzem aumento significativo de massa óssea. A possibilidade de que fatores genéticos e nutricionais fossem variáveis de confusão na comparação entre atletas e sedentários parece ser anulada pela observação de que tenistas e outros atletas com padrão assimétrico de desempenho, apresentam maior massa óssea no membro dominante. Tenistas chegam a apresentar 30 % mais espessura na cortical dos ossos do braço e ante-braço dominantes em relação ao lado oposto. Maior densidade óssea no ante-braço ocorre apenas nas atividades que envolvem esforços intensos com as mãos.
Alguns estudos permitiram identificar mecanismos pelos quais os exercícios físicos estimulam o aumento de massa óssea. O processo de remodelagem do osso ocorre quando as forças mecânicas dobram ligeiramente o órgão, produzindo cargas elétricas negativas na região côncava e positivas na convexa. Cálcio e fósforo acumulam-se na região côncava e são reabsorvidos da região convexa. Imagina-se que a hipertrofia do osso em função do exercício segue o modelo da hipertrofia muscular: o stress físico produziria micro-lesões; os osteoclastos removeriam as estruturas lesadas; os osteoblastos reporiam matriz calcificada na área, em maior quantidade do que a removida. Excesso de destruição levaria ao enfraquecimento do osso devido à incapacidade dos osteoblastos repararem as micro-lesões. Tal como em toda forma de sobrecarga, os níveis de intensidade para produzir incrementos da função solicitada são acima dos níveis habituais de homeostase e abaixo dos níveis de lesão. No músculo esquelético já se identificou uma substância mitógena produzida pela lesão celular no exercício, e que atua no processo de aumento de massa muscular. Imagina-se que as micro-lesões da sobrecarga tensional estimule o tecido ósseo a produzir alguma substância estimulante da osteogênese. Outra possibilidade é um mecanismo alternativo ou sinérgico ao anterior, onde se postula a existência de mecanoreceptores no osso, regulados por hormônios sexuais, que transformariam estímulos de tensão em estímulos bioquímicos para a osteogênese. Sabe-se que os exercícios funcionam melhor como estimulantes da osteogênese na presença de hormônios sexuais. Um aspecto relevante é que os exercícios aumentam os níveis de hormônios sexuais e hormônio do crescimento proporcionalmente à sua intensidade. Os exercícios com pesos são os mais eficientes para aumentar a massa óssea, e também os que mais estimulam esses hormônios anabolizantes. A relação testosterona / cortisol reflete o estado anabólico e está aumentada significantemente nos exercícios com pesos, contribuindo para o aumento da massa muscular e óssea. Excesso de treinamento produz efeitos contrários. Similarmente ao aumento da sensibilidade à insulina produzida pelos exercícios físicos, imagina-se uma maior sensibilidade do tecido ósseo aos hormônios estimulantes da mineralização, induzida particularmente pelos exercícios com cargas, e provavelmente pelo mecanismo de aumento numérico de receptores hormonais.
Atualmente sabe-se que os exercícios com pesos não são apenas os mais eficientes para aumentar a massa óssea, mas também para aumentar a massa e a força dos músculos esqueléticos. Adicionalmente, melhoram a flexibilidade e a coordenação, evitando quedas em pessoas idosas, que poderiam produzir fraturas em ossos osteoporóticos. Outra qualidade dos exercícios com pesos que justifica a sua utilização nas faixas etárias onde a osteoporose constitui problema, é a sua segurança. A incidência de lesões é muito reduzida em função da ausência de choques entre pessoas, de movimentos violentos, e mínimo risco de quedas. Também se demonstrou que a segurança cardiológica nos exercícios com pesos bem orientados é superior à de exercícios de média intensidade realizados de maneira contínua, onde o aumento da freqüência cardíaca pode ser fator patogênico importante.
Resumindo a situação dos exercícios físicos em relação à osteoporose: a sua importância é grande tanto para a profilaxia quanto para o tratamento dessa condição. A sua utilização deve ocorrer desde a infância, nos anos onde se atinge a massa óssea máxima. Por mecanismos ainda pouco esclarecidos, os exercícios mais eficientes são os que implicam em suporte de cargas e contrações musculares fortes. Dentre esses tipos de exercícios, os mais seguros e práticos são os exercícios com pesos.
Bibliografias recomendadas:
Christiansen C. Osteoporosis: diagnosis and management today and tomorrow. Bone, 17: 5 Suppl, 513S-516S, 1995.
Fielding RA. The role of progressive resistance training and nutrition in the preservation of lean body mass in the elderly. J Am Coll Nutr, 14:6, 587-94, 1995.
Johston CC Jr, Slemeda CW. Pathogenesis of osteoporosis. Bone, 17: 2 Suppl, 19S-22S, 1995.
Kohrt WM, Snead DB, Slatopolsky E, et al. Additive effects of weight-bearing exercise and estrogen on bone mineral density in older women. J Bone Miner Res, 10:9, 1303-11, 1995.
Kreipe RE. Bone mineral density in adolescents. Pediatr Ann, 24: 6, 308-15, 1995.
Lohman T, Going S, Pamenter R, et al. Effects of resistance training on regional and total bone mineral density in premenopausal women: a randomized prospective study. J Bone Miner Res, 10: 7, 1015-24, 1995.
Martin AD, Houston CS. Osteoporosis, calcium and physical activity. Can Med Assoc J, 135:15, 1987.
Silver JJ, Einhorn TA. Osteoporosis and aging. Clin Orthop, 316, 10-20, 1995.
Smith EL, Raab DM. Osteoporosis and physical activity. Acta Med Scand, Suppl. 711: 149-156, 1986.
Stone MH. Implication for connective tissue and bone alteration resulting from resistance exercise training. Med Sci Sports Exerc, 20 (5): S162, 1988.
Ziegler R, Scheidt-Nave C, Scharla S. Pathophysiology of osteoporosis: unresolved problems and new insights. J Nutr, 125: 7 Suppl, 2033S-2037S, 1995.
| | Publicado em 07.11.1998 |
Nenhum comentário:
Postar um comentário